帕金森病（PD）是重要的神经退行性疾病之一，主要病理特征是中脑黑质致密带多巴胺（DA）能神经元的变性、丢失，导致投射到纹状体的DA耗竭。最近研究发现，在黑质DA能神经元中，生长激素促分泌素受体1a（GHS-R1a）能够与多巴胺2型受体（D2R）形成GHS-R1a/D2R异源二聚体，并且该异源二聚体的激活对PD黑质DA能神经元具有重要意义。近期，基础医学院姜宏教授和杜希恂副教授于药理学领域权威期刊《Acta Pharmacologica Sinica》（中科院期刊分区1区，IF=7.169）在线发表了题为Quinpirole ameliorates nigral dopaminergic neuron damage in Parkinson's disease mouse model through activating GHS-R1a/D2R heterodimers的研究成果。该研究得到了国家自然科学基金委、山东省自然科学基金委和泰山学者工程等资助。基础医学院生理学研究生唐婷婷为第一作者；姜宏教授和杜希恂副教授为该论文的共同通讯作者。

该研究应用动物及细胞模型，观察到黑质DA能神经元及PC-12细胞中存在GHS-R1a/D2R异源二聚体，且此异源二聚体的激活可以通过影响DA的合成促进黑质DA能神经元释放DA，机制可能与上调CaM介导的CREB信号通路，并提高CREB下游靶蛋白TH的表达有关。该研究旨在阐明GHS-R1a/D2R异源二聚体在PD发病中的作用及其可能的分子机制，揭示GHS-R1a参与调控DA能神经元功能的新途径，为PD的治疗提供新的药物靶点。

GHS-R1a/D2R异源二聚体在DA能神经元中的调节作用