近日，基础医学院细胞与分子生物学实验室李宁副教授在Science Partner Journal《Research》（中科院一区TOP，IF=10.9）发表题目为“EVA1A Regulates Hepatic Lipid Homeostasis by Modulating CD36 Expression and Its Palmitoylation”的研究成果（DOI：10.34133/research.1001），2023级硕士研究生杨迪、2022级硕士研究生李连辉、2022级临床医学本科生臧开来为论文的共同第一作者，李宁副教授为论文通讯作者，青岛大学基础医学院为第一单位和通讯单位。该研究受国家自然科学基金（82570683）和山东省自然科学基金（ZR2022MC053）及大学生创新训练项目（202411065072）的资助。

代谢功能障碍相关脂肪肝病（MASLD）已成为全球最常见的慢性肝病之一，但其具体调控机制尚未完全阐明。该研究首次揭示EVA1A是肝脏脂质代谢的关键调控因子和MASLD的潜在保护因子。肝脏特异性敲除EVA1A会诱发小鼠严重的肝脏脂肪变性，而过表达EVA1A则能逆转ob/ob小鼠的脂肪肝表型。机制上，EVA1A 缺失会激活 mTORC1-PPARγ2信号通路，从而上调脂肪酸转运蛋白CD36 转录；同时，EVA1A 缺失会抑制S-去棕榈酰化酶 APT1的转录，而增强棕榈酰酰基转移酶 ZDHHC4/5的转录，从而促进 CD36 棕榈酰化。这种双重作用促使 CD36 定位于质膜以摄取脂肪酸，并减少其线粒体上的分布以抑制脂肪酸的β-氧化。该研究确立了EVA1A是肝脏脂质代谢的核心调控因子，并将EVA1A-CD36轴确定为治疗MASLD的一个潜在新靶点。

全文链接：https://doi.org/10.34133/research.1001